非ST段抬高型心肌梗死
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非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超過20min，血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動態(tài)演變，但心電圖不具有典型的ST段抬高，而是表現(xiàn)為ST段正常，壓低等非特征性改變的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎(chǔ)主要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓，但側(cè)支循環(huán)較好，病理學(xué)形態(tài)研究證實ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。這一點病理學(xué)形態(tài)改變具有非常重要的臨床意義。正是因為者病理學(xué)形態(tài)不同，才導(dǎo)致了兩者心電圖改變不同，治療手段不盡相同（藥物溶栓適宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。
目錄 |
病因及發(fā)病機(jī)制
發(fā)病原因
大多數(shù)的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂，斑塊破裂的動態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段抬高，最終發(fā)展到冠狀動脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗在心電圖上常有Q 波產(chǎn)生)。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死，這兩者在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段壓低和T 波倒置，如果在20min時間里，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕或者異常冠狀動脈內(nèi)的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復(fù)，因此沒有壞死的組織學(xué)表現(xiàn)，也沒有心肌壞死的生物化學(xué)標(biāo)志物，以及相應(yīng)的心電圖持續(xù)改變而發(fā)展成不穩(wěn)定心絞痛。比產(chǎn)生不穩(wěn)定性心絞痛更長更嚴(yán)重的斑塊破裂發(fā)作的典型結(jié)果是壞死的生物化學(xué)標(biāo)記物(肌鈣蛋白T或I)釋放，但是壞死擴(kuò)展的表現(xiàn)類型比ST段抬高的心梗較輕，當(dāng)察覺到心肌壞死的臨床證據(jù)時即可診斷為非ST段抬高型心肌梗死(心電圖上常無病理性Q波)
發(fā)病機(jī)制
非ST段抬高心肌梗死比不穩(wěn)定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴(yán)重，時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死與ST段抬高型心肌梗死相比，前者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時內(nèi)就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側(cè)支循環(huán)；血栓總負(fù)荷較低。因而前向血流從未消失，這些機(jī)制均使心肌壞死較早停止，而限制了梗死的發(fā)展?？梢哉J(rèn)為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛的中間狀態(tài)。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質(zhì)上常常表現(xiàn)為：較少的心肌壞死部位融合更多地集中在心肌壁的內(nèi)1/3，因為血流恢復(fù)和(或)已形成的側(cè)支循環(huán)可以防止壞死區(qū)跨越整個心室壁厚度，所以也有人叫它為非透壁性心肌梗死。
臨床表現(xiàn)
非ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定型心絞痛（UA）相似，但癥狀更嚴(yán)重，持續(xù)時間更長?？杀憩F(xiàn)為：1.休息時心絞痛；2.新發(fā)的嚴(yán)重心絞痛；3.加重性心絞痛。部分老年患者可能并無典型胸痛癥狀，而表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、牙痛、乏力、冒汗等不典型癥狀，臨床醫(yī)生必須非常慎重下診斷。
輔助檢查
心電圖
NSTEMI不出現(xiàn)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常表現(xiàn)為ST段壓低。
實驗室檢查
- 白細(xì)胞計數(shù)：發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。
- 紅細(xì)胞沉降率：增快，可維持1～3周。
- 血清酶：測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達(dá)高峰，48～72小時后消失，陽性率達(dá)92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達(dá)高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗死的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗死后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
- 肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達(dá)83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。
- 其他血清學(xué)檢測：肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外，急性心肌梗死時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常
放射線核素檢查
利用放射性核素及其標(biāo)記化合物對疾病進(jìn)行診斷和研究的一類方法。20世紀(jì)50年代以后迅速發(fā)展起來的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)重要診斷技術(shù)之一?？梢杂脕砼袛嘈募〉幕钚?。
超聲心動圖
二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。
診斷
根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)、病史、心電圖、心肌酶學(xué)等檢查，一般可快速做出診斷。
- ST-T的動態(tài)衍變持續(xù)時間較長往往超過24h(一過性心肌缺血發(fā)作的ST-T改變常在數(shù)小時恢復(fù))。
- 胸痛持續(xù)至少半小時以上符合心梗的胸痛特點。
- 血清酶學(xué)的改變符合心梗的變化規(guī)律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。
如有上述2條便可診斷為非ST段抬高型心肌梗死。
治療
監(jiān)護(hù)和一般治療
臥床休息、監(jiān)測生命體征、吸氧非常重要（患者往往處于缺氧狀態(tài)），建立靜脈通道（便于補(bǔ)液、用藥、搶救等），在做這些同時，必須做一件事：如無禁忌癥，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改為75-150mg每日1次，長期服用，這對于病人預(yù)后有非常重大的作用。
解除疼痛
心肌梗死病人大多數(shù)表現(xiàn)為胸口劇烈疼痛，疼痛可加劇病情，惡性循環(huán)，所以必須解除疼痛?？梢杂?a href="/w/%E5%93%8C%E6%9B%BF%E5%95%B6" title="哌替啶">哌替啶、嗎啡等，如果疼痛較為輕微，單獨用硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服或靜脈滴注，因為這兩個藥可以擴(kuò)張冠脈，減少回心血量，利于緩解疼痛。但要注意血液和心率，因為可能出現(xiàn)低血壓。
再灌注心肌
起病3-6小時內(nèi)（最多12小時）使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨死亡的心肌可能存活或壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善。是最為重要的治療方法。方法有三種：介入治療、藥物溶栓、緊急冠脈搭橋術(shù)。目前最為常用的是前兩種。但NSTEMI其特殊的病理學(xué)形態(tài)，決定了其不能用藥物溶栓治療，目前認(rèn)為：低危組（無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、沒有反復(fù)胸痛的患者）主要是以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主，中危組和高危組則以介入治療為首選。
介入治療是用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的一種方法。臨床最早應(yīng)用的是經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA），后來開發(fā)了冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)，10年前又應(yīng)用藥物洗脫支架降低了再狹窄發(fā)生率。這些技術(shù)統(tǒng)稱為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。
消除心律失常
經(jīng)常合并有各種類型的心律失常，必須同時處理，否則預(yù)后不佳。
- 室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。
- 心室顫動時，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動過速不滿意時，及早用同步直流電復(fù)律。
- 緩慢的心律失常可用阿托品靜注。
- Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時人工心臟起搏器。
- 室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時，用同步直流電復(fù)律或用抗快速心律失常的起搏治療。
控制休克
有休克的患者必須同時處理休克，維持生命體征穩(wěn)定。
- 補(bǔ)充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌。
- 應(yīng)用升壓藥。
- 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉、硝酸甘油等。
- 其他對癥治療，糾正酸中毒保護(hù)腎功能，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。
治療心力衰竭
梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。
其他治療
- 促進(jìn)心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細(xì)胞色素C，VitB6等。
- 極化液療法，氯化鉀，insulin，葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖。
- 右旋糖酐40或淀粉代血漿。
- β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn)，可防止梗阻范圍擴(kuò)大。
- 抗凝療法，華法令等，同時監(jiān)測凝血酶原時間。
預(yù)后
預(yù)后與梗死范圍的大小，側(cè)枝循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。
預(yù)防
冠心病二級預(yù)防的ABCDE，所謂二級預(yù)防，指在有明確冠心病的患者（包括支架術(shù)后和搭橋術(shù)后），進(jìn)行藥物和非藥物干預(yù)，來延緩或阻止動脈硬化的進(jìn)展。英語國家總結(jié)為ABCDE五方面：
A：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與阿司匹林（Aspirin）。
B：β阻滯劑（β－blocker）與控制血壓（Bloodpressurecontrol）。
C：戒煙（Cigarettequitting）與降膽固醇（Choles－terol－lowering）。
D：合理飲食（Diet）與控制糖尿病（Diabetescontrol）。
E：運動（Exercise）與教育（Education）。
參看
參考文獻(xiàn)
- 《實用內(nèi)科學(xué)》陳灝珠主編
- 《赫斯特心臟病學(xué)》孫靜平、胡大一主譯
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
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