急性腎衰竭
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急性腎衰竭（acute renal failure， ARF）是指在數(shù)小時至數(shù)日中發(fā)生的腎功能破壞，出現(xiàn)氮質(zhì)廢物滯留血中和尿量減少。遺憾的是，目前對急性腎衰竭還沒有一個獲得公認(rèn)的定義。有學(xué)者建議以血清肌酐濃度超過基線50%或>0.5mg/dL為依據(jù)。而有些人則認(rèn)為，需要做透析治療的就算為急性腎衰竭。相對于慢性腎衰竭而言，急性腎衰竭的后果更為嚴(yán)重，因為急性腎衰竭時病人沒有機會動員適應(yīng)機制，來不及代償。
急性腎衰竭有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭可分為腎前性、腎性、腎后性三類。狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死。
目錄 |
病因
腎前性病因
腎后性病因
尿路梗阻所致：尿路結(jié)石、雙側(cè)腎盂積液、前列腺肥大和腫瘤、尿道狹窄。
腎實質(zhì)性病因
發(fā)病機制
- 腎小管堵塞學(xué)說：腎小管堵塞致腎小囊內(nèi)壓增高，腎小球濾過停止。
- 腎血流動力學(xué)改變：腎皮質(zhì)缺血和腎髓質(zhì)淤血致腎小球濾過減少和腎小管壞死。
- 反漏學(xué)說：腎小管液返流至腎間質(zhì)致間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血。
- 彌散性血管內(nèi)凝血：嚴(yán)重感染或失血所致?！?/li>
病理生理
急性腎衰竭的發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發(fā)病機制?！ ?/p>
- 腎小管損傷：腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴(yán)重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內(nèi)壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫?！ ?/li>
- 腎血流動力學(xué)改變：腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內(nèi)皮素水平升高，均可導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導(dǎo)致急性腎衰竭?！ ?/li>
- 缺血—再灌注腎損傷：腎缺血再灌注時，細胞內(nèi)鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流造成細胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，同時局部產(chǎn)生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發(fā)展為不可逆性損傷。
- 非少尿型ATN的發(fā)病機制：非少尿型ATN的發(fā)生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大?！?/li>
急性腎衰竭的分類
急性腎衰竭可分為三大類：
- 腎前性急性腎衰竭：系指腎臟供血不足，腎實質(zhì)有效灌注減少導(dǎo)致的 ARF ，但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。
- 腎后性急性腎衰竭：系指尿路梗阻引起的 ARF 。
- 腎性急性腎衰竭：系指各種腎臟組織病變導(dǎo)致的 ARF 。腎性 ARF 按主要病變部位又可分為六種：
此四種 ARF 較常見。此外還有急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF，但較少見?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
根據(jù)尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。急性腎衰竭伴少尿或無尿表現(xiàn)者稱為少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表現(xiàn)；臨床常見少尿型急性腎衰竭，臨床過程分為三期：
少尿期
少尿期一般持續(xù)1—2周，長者可達4-6周，持續(xù)時間越長，腎損害越重，持續(xù)少尿大于5天，或無尿大于10天者，預(yù)后不不良。少尿期的系統(tǒng)癥狀有：
（一）水鈉潴留 、水中毒：患者可表現(xiàn)為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水潴留可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。
（二）電解質(zhì)紊亂：常見高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、低鈉血癥和低氯血癥。
（三）代謝性酸中毒：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、和甚至昏迷、血pH值降低。
（四）尿毒癥：因腎排泄障礙使各種毒性物質(zhì)在體內(nèi)積聚四，可出現(xiàn)全身各系統(tǒng)中毒癥狀。其嚴(yán)重程度與血中尿素氮及肌酐增高的濃度相一致。
- 消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等，嚴(yán)重者出現(xiàn)消化道出血，而消化道出血可加重氮質(zhì)血癥。
- 心血管系統(tǒng)：主要因水鈉潴留所致，表現(xiàn)為高血壓和心力衰竭，還可發(fā)生心律失常、心包炎等。
- 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：可有嗜睡、伸直混亂，焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經(jīng)功能紊亂如多汗、或皮膚干燥，可表現(xiàn)為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
- 血液系統(tǒng)：ARF常伴有正細胞正色素性皮靴，貧血隨腎共蒙惡化而加重，系由于紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰早期白細胞總數(shù)常增高，中性粒細胞比例也增高。
（五）感染：感染是急性腎衰竭最為常見的并發(fā)癥，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見?！ ?/p>
多尿期
當(dāng)ARF患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續(xù)1—2周（長者可達1個月）此期由于大量排尿，可出現(xiàn)脫水、低鈉、和低鉀血癥。早期氮質(zhì)血癥持續(xù)甚至加重，后期腎功能逐漸恢復(fù)?！ ?/p>
恢復(fù)期
利尿期后，腎共蒙改善，尿量恢復(fù)正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復(fù)正常，而腎濃縮功能需要數(shù)月才能恢復(fù)正常，少數(shù)病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現(xiàn)為虛弱無力、消瘦、營養(yǎng)不良、貧血和免疫功能低下。
營養(yǎng)所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現(xiàn)較少尿型急性腎衰癥狀輕、并發(fā)癥少，病死率低。
診斷檢查
（一）血液檢查：可有輕度貧血、血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代謝者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清鉀濃度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氫根離子濃度多低于20mmol/I。血清鈉濃度正?；蚱汀Ｑ}降低，血磷升高。
血漿尿素氮（mg/d1）與肌酐（mg/d1）的比值正常為10～15：1。腎前性少尿時由于腎小管功能未受損，低尿流速率導(dǎo)致腎小管重吸收尿素增加，使腎前性少尿時血漿BUN/Cr不成比例增加，可達20：1或更高。BUN/Cr比值增加應(yīng)注意排除消化道出血及其他應(yīng)激伴有的尿素氮產(chǎn)生增多的情況。而急性腎小管壞死患者因腎小管重吸收尿素氮的能力下降，該比值小于l0～15：1。
（二）尿液檢查：尿蛋白多為±～＋，常以小分子蛋白為主。尿沉渣檢查可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞等；尿比重降低且較固定，多在1.015以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮所致；尿滲透濃度低于350mmol/L，尿與血滲透濃度之比低于1.1；尿鈉含量增高，多在20～60mmol/L 腎衰指數(shù)和濾過鈉分?jǐn)?shù)常大于1，見表5-10-1。應(yīng)注意尿液指標(biāo)檢查須在輸液、使用利尿藥、高滲藥物前進行，否則會影響結(jié)果。
（三）影像學(xué)檢查：尿路超聲顯像對排除尿路梗阻很有幫助。必要時CT等檢查顯示是否存在著與壓力相關(guān)的擴張，如有足夠的理由懷疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性腎盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素檢查對檢查血管有無阻塞有幫助，但要明確診斷仍需行腎血管造影。
（四）腎活檢：是重要的診斷手段。在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎陛ARF都有腎活檢指征?；顧z結(jié)果可確定包括急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性血管炎、急進性腎炎及急性過敏性間質(zhì)性腎炎等腎臟疾病。
診斷與鑒別診斷
當(dāng)患兒尿量急劇減少，腎功能急劇惡化時，均應(yīng)考慮ARF的可能，而ARF診斷一旦確定，須進一步鑒別是腎前性、腎性還是腎后性ARF。
1、診斷依據(jù)
① 有否夜尿多病史？夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量 1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為 CRF 。
② 是否早期出現(xiàn)少尿？少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人腎衰竭尚欠嚴(yán)重即出現(xiàn)少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝才呈現(xiàn)少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現(xiàn)少尿多提示為 ARF 。
③ 是否出現(xiàn)貧血？ CRF 幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性 ARF 也多出現(xiàn)貧血，而腎小管性及腎間質(zhì)性 ARF 則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質(zhì)性 ARF。
2、臨床分期 如前說述。
3、病因診斷
（1）腎前性和腎實質(zhì)性ARF鑒別
（2）腎后性ARF：泌尿系統(tǒng)影像學(xué)檢查有助于發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致尿路梗阻的病因。
隨著透析的廣泛開展，ARF的病死率已有明顯降低。ARF的預(yù)后與原發(fā)病性質(zhì)、腎臟損害沉重、少尿持續(xù)時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無并發(fā)癥等有直接關(guān)系?！ ?/p>
治療方案
治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕癥狀，改善腎功能，防止并發(fā)癥的發(fā)生。
少尿期的治療
1、去除病因和治療原則病
腎前性ARF應(yīng)注意及時糾正全身循環(huán)血流動力障礙，包括補液、輸注血漿和白蛋白、控制感染等，接觸腎毒素物質(zhì)，嚴(yán)格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、并根據(jù)腎功能調(diào)節(jié)外藥劑量，密切監(jiān)測尿量和腎功能變化。
2、飲食和營養(yǎng)
應(yīng)選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，盡可能供給足夠的能量。供給熱量210J—250J/（kg.d），蛋白質(zhì)0.5g/（kg.d）應(yīng)選擇優(yōu)質(zhì)動物蛋白，脂肪占總熱量30％—40％。
3、控制水和鈉攝入
堅持量入為出的原則，嚴(yán)格限制水、鈉攝入，有透析支持則可適當(dāng)放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內(nèi)生水。無發(fā)熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內(nèi)生水在非高分解代謝狀態(tài)為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質(zhì)液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型ARF可短期試用。
4、糾正代謝性酸中毒
輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當(dāng)血漿HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜注意防治低鈣性抽搐。
5、糾正電解質(zhì)紊亂
6、透析治療 凡上述保守治療無效者，均應(yīng)盡早進行透析。透析的指征：
- 嚴(yán)重水潴留，有肺水腫、腦水腫的傾向。
- 血鉀≥6.5mmol/L，
- 血漿尿素氮＞28.6mmol/L，或血漿肌酐＞707.2μmol/L，
- 嚴(yán)重酸中毒，血漿HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2
- 藥物或毒物中毒，該物質(zhì)又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續(xù)動靜脈血液濾過三種技術(shù)，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復(fù)，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續(xù)升高，伴隨著多尿，還可出現(xiàn)低鉀和低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂，故應(yīng)注意監(jiān)測尿量、電解質(zhì)和血壓變成，及時糾正水、電解質(zhì)紊亂，當(dāng)血漿肌酐接近正常水平時，應(yīng)增加飲食中蛋白質(zhì)攝入量。
恢復(fù)期的治療
此期腎共蒙日趨恢復(fù)正常，但可遺留營養(yǎng)不良，貧血和免疫力低下，少數(shù)病人遺留不可逆性腎共蒙損害應(yīng)注意休息和加強營養(yǎng)，防治感染?！ ?/p>
飲食禁忌
急性腎衰竭患者避免用一些對腎臟有損傷的藥物，避免進食過多草酸含量高的食物，鹽分少放，這樣可以減少腎的負(fù)擔(dān)。通常建議蛋白質(zhì)攝取量為每公斤體重0.6公克，例如體重為50公斤，則每天蛋白質(zhì)攝取應(yīng)控制為30克。我們?nèi)粘３缘氖澄镏?，或多或少含有蛋白質(zhì)，其中肉類、蛋、奶類的蛋白質(zhì)品質(zhì)較好，人體利用率高，可用于修補或維持肌肉強壯，其它如豆類(綠豆、紅豆、蠶豆、豌豆仁等)、核果類(花生、瓜子、腰果等)、面筋制品、五榖雜糧、面粉制品、地瓜、芋頭、馬鈴薯、蔬菜、水果所含的蛋白質(zhì)品質(zhì)較差，會制造較多的廢物;黃豆及黃豆制品雖屬于植物性蛋白質(zhì)，但其品質(zhì)不亞于肉類，因此，目前專家學(xué)者亦建議限制蛋白質(zhì)飲食不應(yīng)將黃豆及其制品列于禁食范圍。在蛋白質(zhì)攝取量嚴(yán)格限制下，必須慎選蛋白質(zhì)來源，才能充分被人體利用，建議至少每日允許量的2/3由品質(zhì)好的蛋白質(zhì)供應(yīng)。
參考
參考文獻
- 老年急性腎衰竭病因及血液凈化的療效分析.《中國老年學(xué)雜志》ISTIC PKU -2012年4期
- 老年急性腎衰竭的診治進展.《中國老年學(xué)雜志》 ISTIC PKU -2012年20期
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
- 《西氏內(nèi)科學(xué)》第22版
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