病理學(xué)/心肌梗死
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心肌梗死（myocardial infarction）是指由于絕對性冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency），伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數(shù)（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多 累及心壁各層（透壁性梗死），少數(shù)病例僅累及心肌的心內(nèi)膜下層（心內(nèi)膜下梗死）。
（一）心內(nèi)膜下心肌梗死
心 內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特點(diǎn)是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。 病灶分布常不限于某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。最嚴(yán)重的病例，壞死灶擴(kuò)大融合而成為累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌的壞死，稱為環(huán)狀梗 死（circumferential infarction）?；颊咄ǔ４嬖?大支冠狀動脈嚴(yán)重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)既無血栓性，亦無粥瘤性阻塞，說明嚴(yán)重、彌漫的冠狀動脈病變是 此型心肌梗死發(fā)生的前提。當(dāng)患者由于某種原因（如休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動）引起冠狀動脈供血不足時(shí)，可造成各支冠狀動脈最遠(yuǎn)端區(qū)域（心內(nèi)膜下心 ?。?a href="/w/%E7%BC%BA%E6%B0%A7" title="缺氧">缺氧，而三大支冠狀動脈已陷于嚴(yán)重狹窄，側(cè)支循環(huán)幾乎不能改善心肌的供血，因而導(dǎo)致心肌壞死，而且是多發(fā)性小灶狀壞死。
（二）區(qū)域性心肌梗死
區(qū) 域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦稱為透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），為典型的心肌梗死類型。梗死區(qū)大小不一，多為數(shù)厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三層組 織。
【病因和發(fā)病機(jī)制】
1．冠狀動脈血栓形成 由于在許多尸檢例中發(fā)現(xiàn)供養(yǎng)梗死區(qū)的冠狀動脈支有狹窄性動脈粥樣硬化并發(fā)閉塞性血栓形成，因此，許多學(xué)者認(rèn)為，冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而， 心肌梗死例中冠狀動脈血栓的發(fā)生率各家報(bào)道相差懸殊，因此，關(guān)于冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的關(guān)系問題至今仍有爭論。
2．冠狀動脈痙攣 由于心血管造影技術(shù)的進(jìn)展，使冠狀動脈痙攣問題獲得突破?，F(xiàn)已證實(shí)，變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣所引起。有人用冠狀動脈造影術(shù)研究大量的透壁心肌梗死病 例，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈閉塞率隨發(fā)作后時(shí)間的延長而遞減，提示冠狀動脈痙攣的解除。近來研究證明，有嚴(yán)重狹窄的冠狀動脈仍可發(fā)生收縮。
3．心肌供血不足 在狹窄性冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于過度負(fù)荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
【好發(fā)部位和范圍】
此 型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。由于左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔 前2/3，約占全部心肌梗死的50％，該區(qū)正是左冠狀動脈前降支供血區(qū)；約25％的心肌梗死發(fā)生在左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，此乃右冠狀動脈供 血區(qū)；此外見于左心室側(cè)壁，相當(dāng)于左冠狀動脈回旋支供血區(qū)域。
冠狀動脈的分布變異較大，據(jù)統(tǒng)計(jì)有以下3型：①右優(yōu)勢型：右冠狀動脈除發(fā)出后 降支外，還分支供養(yǎng)右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：兩心室的膈面各由本側(cè)冠狀動脈供血，互不越過兩心房、兩心室交界，并可有兩支后降支。③左優(yōu)勢 型：左冠狀動脈分布于左心室膈面，發(fā)出后降支，有的還分支至右心室膈面的一部分。這種變異不但影響心肌梗死的分布，而且，當(dāng)一支優(yōu)勢的冠狀動脈阻塞時(shí)，另 一支較弱的冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞支供血區(qū)心肌對氧的需要，而致該區(qū)發(fā)生壞死。
【病變】
肉 眼觀，心肌梗死灶形狀不規(guī)則。一般于梗死6小時(shí)后肉眼才能辨認(rèn)，梗死灶呈蒼白色，8～9小時(shí)后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤（圖8-30）。 第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶。2～3周后由于肉芽組織增生而呈紅色。5周后梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶）。
圖8-30 心肌梗死
圖示心臟橫斷面由下向上觀，圖上方為心前壁，左心室前壁和室間隔前部梗死（圖中灰白色區(qū)）
鏡 下，心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細(xì)胞胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結(jié)構(gòu)可保持較長時(shí)間，最終融合成均質(zhì)紅染物（圖8-31）。梗死灶邊 緣可見充血帶及中性粒細(xì)胞浸潤，在該處，可見到心肌細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶（圖8-32）。另一部分心肌細(xì)胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原 纖維及細(xì)胞核溶解消失，殘留心肌細(xì)胞肉膜，仿佛一個(gè)空的擴(kuò)張的肉膜管子（圖8-31）。
圖8-31 心肌梗死
圖左邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死）；右邊心肌細(xì)胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）
圖8-32 心肌梗死
梗死灶邊緣的心肌細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及寬窄不等的橫帶，半薄切片，甲苯胺藍(lán)染色
【心肌梗死的生化變化】
梗 死的心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失出現(xiàn)較早，一般在冠狀動脈閉塞5分鐘后即可出現(xiàn)。這是由于某一支冠狀動脈阻塞后，該部分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細(xì)胞 內(nèi)儲存的糖原發(fā)生酵解所致。近來有報(bào)道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時(shí)，肌紅蛋白迅速從肌細(xì)胞釋出，進(jìn)入血液，并從尿中排出，因此急性 心肌梗死時(shí)能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時(shí)，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT）、肌酸磷酸激 酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH），可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。
【合并癥及后果】
1． 心臟破裂 較少見，約占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，主要由于梗死灶周圍中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌 自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發(fā)部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右 心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm）大約10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。由于梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液 壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis）多見于左心室。由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時(shí)出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發(fā)生機(jī)化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜時(shí)，可出現(xiàn)無菌性纖維素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。
6．心源性休克 有人認(rèn)為，當(dāng)左心室梗死范圍達(dá)40％時(shí)，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。
7．機(jī)化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，則梗死灶被機(jī)化修復(fù)而成瘢痕。小梗死灶約需2周，大梗死灶約4～6周即可機(jī)化。
參看
 心絞痛 | 冠狀動脈性猝死  |
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