急診醫(yī)學/高血壓危象的急診處理
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一、概述
高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。
1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith等進一步描述了惡性高血壓時視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。
惡性高血壓時，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，收縮壓相應升高達33.3kPa(250mmHg)以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。
二、高血壓危象分型
（一）高血壓腦病 血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴重血管病變導致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。
（二）高血壓危象伴顱內(nèi)出血 包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。
（三）兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象 見于嗜鉻細胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動、運動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。
（四）高血壓危象伴急性肺水腫
（五）高血壓危象伴腎臟損害
（六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤
（七）妊娠高血壓綜合征 妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴重時發(fā)生子癇。
三、病理生理
（一）高血壓腦病 包括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦??；另一為器質(zhì)性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時。經(jīng)動物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時血管擴張，血壓上升時血管收縮，通過自動調(diào)節(jié)機制維持恒定的腦血流量。但當平均動脈壓超過24kPa(180mmHg)，自動調(diào)節(jié)機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg)，而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。
（二）小動脈病變 腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細胞增生，微血管血栓形成。
（三）腎損害 嚴重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。
（四）微血管內(nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內(nèi)凝血。
（五）妊娠高血壓綜合征 經(jīng)動物實驗和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。有人認為抗胎盤抗體可能為此免疫反應的原因，此觀點雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機理開辟了一條新的途徑。
四、臨床表現(xiàn)
（一）血壓 舒張壓高于17.3kPa(130mmHg)，血壓突然升高，病程進展急劇。
（二）眼底視網(wǎng)膜病變 出血、滲出或（和）視乳頭水腫。
（三）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
（五）腎臟 少尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥的表現(xiàn)。
高血壓危象如不及時治療，患者迅速死于腦損害，更多病人死于腎功能衰竭。如及時治療，血壓下降，高血壓腦病恢復。惡性高血壓的預后與腎臟損害程度密切相關，一組惡性高血壓資料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率為64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率僅23%。
五、高血壓危象的治療原則
（一）應盡快使血壓下降 做到迅速、安全、有效。至于血壓下降程度則因人而異，如腎功能正常，無腦血管病或冠心病者則血壓可降至正常。但如病人為60歲以上高齡，有冠心病，或腦血管病，或腎功能不全，血壓下降過快過猛可導致冠狀動脈或腦動脈供血不足或少尿，其安全的血壓水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg)。開始時降壓藥劑量宜小，使舒張壓降至16.0kPa(120mmHg) 。密切觀察是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心輸出量降低，少尿等現(xiàn)象。然后逐漸增加劑量，使舒張壓降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日內(nèi)逐漸降至13.3kPa(100mmHg)，應使病人能夠耐受血壓下降的速度。靜脈用藥者1～2天內(nèi)應加上口服降壓藥，爭取短期內(nèi)停用靜脈給藥。如一藥無效可合并用藥以提高療效減少副作用。
（二）根據(jù)病情選擇用藥 以適宜的速度達到降壓目的。硝普鈉數(shù)秒鐘起作用，低壓唑數(shù)分鐘起作用，利血平、甲基多巴、長壓定數(shù)小時起作用。高血壓危象時常用的降壓藥作用時間及優(yōu)、缺點見表18-1。其中以硝普鈉最為理想，無條件用硝普鈉時，可靜注低壓唑，如病情不十分緊急，可肌注利血平。
表18-1 幾種胃腸道外給藥的降壓藥的比較
| 藥物 | 劑量及用法 | 作用時間 | 最大作用時間 | 持續(xù)時間 | 優(yōu)點 | 缺點 | 副作用 |
| 硝普鈉 | 50～400μg/min靜滴 | <1min | 1～2min | 2～5min | 有效，作用持久，強 | 須監(jiān)測血壓 | 惡心 |
| 低壓唑 | 75～300mg靜注 | 1min | 2～4min | 4～12h | 作用快，持久 | 劑量固定，低血壓 | 心動過速，惡心，臉紅 |
| 利血平 | 0.5～1mg肌注 | 1（1/2）～3h | 3～4h | 6～24h | 逐漸起作用，持久 | 作用慢 | 抑制鼻堵 |
（三）監(jiān)護 病人以在CCU或ICU治療為宜，以獲得密切的監(jiān)測，避免脫水或補液過多，前者可引起腎前性氮質(zhì)血癥，后者可使血壓進一步升高，并可引起心力衰竭。
（四）防治腦水腫 高血壓腦病時加用脫水劑甘露醇、速尿等治療；腦水腫、驚厥者鎮(zhèn)靜止驚，如肌注苯巴比妥鈉、安定、水合氯醛灌腸等。
（五）抗心衰 合并急性左心衰竭時予強心、利尿及擴血管治療，選用硝普鈉最為理想。
（六）合并氮質(zhì)血癥者 應予血液透析治療。
（七）嗜鉻細胞瘤合并高血壓危象時 由于瘤體分泌大量兒茶酚胺引起血壓急劇升高，手術(shù)前應選用α受體阻滯劑酚妥拉明降低血壓。
（八）合并妊娠高征時 早期通過限制活動和鹽的攝入足以增加子宮、胎盤和腎的血流。如蛋白尿加重、血壓升高、視力下降、尿量減少，體重增加或頭痛應住院治療，尤其是頭痛應引起重視，提示可能發(fā)生子癇，在子癇發(fā)生之前應終止妊娠。若病人發(fā)生子癇，應靜脈注射硫酸鎂（10%10ml），給予鎮(zhèn)靜劑（以安定較適宜，必要時靜注10～20mg）、中樞神經(jīng)抑制劑，患者應絕對臥床休息，避免激惹而再度發(fā)生子癇。舒張壓大于或等于15.35kPa(115mmHg)者應積極降壓治療。子癇發(fā)生后應延緩分娩，以子癇停止發(fā)作24～48h分娩為宜。
（九）惡性高血壓 往往迅速發(fā)生高血壓危象，必須積極治療，根據(jù)臨床癥狀的輕重決定降壓速度。病情危急的惡性高血壓，舒張壓高于20kPa(150mmHg)，需數(shù)小時內(nèi)下降，而處在惡性高血壓早期，病情尚不十分危急，血壓可在數(shù)天內(nèi)下降，可口服或間斷靜脈給藥。惡性高血壓伴氮質(zhì)血癥者即使積極治療，遠期存活率仍低，故應在腎功能損害前積極降壓治療。惡性高血壓出現(xiàn)栓塞性微血管病變、血管內(nèi)膜損傷、血小板聚集、纖維蛋白沉積、內(nèi)膜細胞增生導致腎小動脈狹窄，氮質(zhì)血癥，故有人提出溶栓和抗凝治療可減少或抑制內(nèi)膜增生。惡性高血壓75%患者起病時有體重下降，由于丟鈉、丟水之故，尿內(nèi)丟鈉500mmol/d,1/3病人有低鈉血癥，故對體重下降的惡性高血壓病人不宜限制鈉鹽攝入，因為低鈉可促使腎素分泌，加重惡性高血壓的血管病變。
六、幾種常用的高血壓急癥降壓藥
（一）胃腸道以外用藥
1．硝普鈉 硝普鈉為強有力的血管擴張劑，作用迅速，調(diào)節(jié)滴速可使血壓滿意地控制在預期水平，停藥后血壓迅速上升，故不至于發(fā)生低血壓。靜脈點滴數(shù)為50～400μg/min，適用于高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤、惡性高血壓。由于硝普鈉降低心臟的前、后負荷，對高血壓危象合并左心衰竭者尤為適宜。在無條件監(jiān)測硝普鈉的代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽的血濃度時，應用硝普鈉不宜超過1周，一般數(shù)天之后盡早改為口服降壓藥，因為硫氰酸鹽可引起神經(jīng)系統(tǒng)中毒反應。
2．低壓唑 低壓唑亦為強有力的血管擴張劑，降壓作用迅速。過去主張一次靜脈注射300mg，目前推薦分次注射，每次或150mg，以避免血壓下降過低。
3．利血平 為中樞及周圍性交感神經(jīng)阻滯劑，以耗竭交感神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素為主要作用。用于惡性高血壓尚無高血壓危象立即危及生命者，可肌注0.5～1mg。作用較慢，常需數(shù)小時才能達到血壓下降。
（二）口服降壓藥 高血壓危象時胃腸道以外應用降壓藥使血壓下降后應盡快改用口服降壓藥，對頑固的高血壓可選用以下藥物。
1．巰甲基丙脯氨酸（Captopril） 為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，抑制血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，使血管擴張，外圍阻力降低，血壓下降，同時又減少醛固酮分泌，排鈉保鉀有利于降低血壓。與利尿劑合用降壓效果更好，并可彌補利尿劑排鉀導致低血鉀的副作用。劑量為25～100mg，一日3次，口服。口服后20～30min降壓作用達高峰。該藥對高腎素性腎血管性高血壓療效更為滿意。巰甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，從而使BUN和肌酐上升，需加注意。不良反應有皮疹、蛋白尿、粒細胞減少等。
2．長壓定（Minoxidil） 為血管擴張劑，適用于頑固性高血壓。該藥不影響腎血流量和腎小球過濾率，可用于腎功能不全者。劑量為2.5～40mg/d。副作用有多毛、水鈉潴留，此為不能長期堅持服用的原因。亦可反射性引起心動過速。
3．哌唑嗪（Prazosin） α受體阻滯劑，擴張血管降低外周阻力。對心排出量、心率、腎血流量和腎小球過濾率影響不大?？诜?～2h血漿濃度達高峰。據(jù)點為位置性低血壓，故首劑不宜太大以免發(fā)生低血壓，第一劑可在睡前口服0.5mg，以后逐漸加量，從1mg，一日3次開始，降壓劑量為3～20mg/d。
4．鈣拮抗劑 抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，抑制血管平滑肌收縮，導致血管擴張血壓下降。1976年Aloki等首次證實硝苯吡啶治療惡性高血壓有效，以后陸續(xù)有21位作者用硝苯吡啶治療高血壓急癥和嚴重高血壓共439例，發(fā)現(xiàn)口服硝苯吡啶10～20mg后血壓下降24%，口服30min達最大降壓作用，持續(xù)3～5h。98%病人血壓降至預期水平，認為該藥對高血壓急癥患者可迅速、有效而且安全地降低血壓，尤其適用于心絞痛伴高血壓危象者。缺點是血管擴張引起頭暈、頭痛、反射性心動過速、水腫，起效迅速而強烈時可導致低血壓，對某些病人可能加重腦水腫和高血壓腦病。
5．氨酰心安（Atenolol） 為心臟選擇性β受體阻滯劑。Bannan等證實口服氨酰心安100mg治療血壓高于26.7/17.3kPa(200/130mmHg)的嚴重高血壓患者，12h內(nèi)血壓逐漸下降，收縮力下降7.47kPa(56mmHg)，舒張壓下降5.33kPa(40mmHg)，而無副作用。認為氨酰心安適用于需迅速降壓而又不能過猛以至引起心腦腎缺血的病人?？诜┝繛?5～100mg，一日1次，缺點為可引起心動過緩。
（朱文玲）
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