急診醫(yī)學(xué)/ALS或CPR已獲初步效果時的用藥
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ALS的某些措施，如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可能早進(jìn)行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中，病人發(fā)生心臟驟停，BLS和ALS應(yīng)同時進(jìn)行。這里討論用藥。
（一）碳酸氫鈉 它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應(yīng)用良好的通氣設(shè)施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉，由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實，碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO2卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復(fù)蘇的困難，同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后，血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒，此時可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。
劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol），靜脈點滴較好。
（二）多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱，特別是劑量不大時，1～2μg/(kg.min)，已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動脈。劑量為2～10μg(kg.min)（仍屬低水平）。它通過β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg(kg.min)時（高水平），腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時。
劑量：2～20μg/(kg.min)，靜脈點滴。可用靜脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。
（三）間羥胺（阿拉明） 是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑，但對腎血流量影響不明顯，所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓，對腦供血有利。常與多巴胺合用。
劑量：2～5mg,靜脈注射，10～15min可重復(fù)，或取20～100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。
（四）去甲腎上腺素 是強有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力（收縮周圍小動脈）。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克），不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復(fù)，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外）。不宜增大劑量，因為它收縮腎臟小動脈，嚴(yán)重?fù)p害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。
劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。
（五）復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道，以利給藥，擴(kuò)充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道，可用5%葡萄糖液。如為擴(kuò)容，宜用膠體液，如代血漿或士凍血漿，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時也可用于改善微循環(huán)功能和擴(kuò)容。
（六）用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動后，可能功能受到損害，可考慮使用下列藥物。
1．多巴酚丁胺（Dobufamine） 這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時，有協(xié)同作用。
劑量：2.5～20μg/(kg.min)，靜脈點滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。
注意事項：使用多巴酚丁胺時，應(yīng)進(jìn)行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg.min)時，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。
2．硝普鈉 同時擴(kuò)張周圍動、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測。
劑量：0.5～1.0μg/(kg.min),靜脈點滴，應(yīng)該用輸液泵，從小劑量開始，調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。
注意事項：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應(yīng)密切監(jiān)測。如無血氣分析儀，可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。
3．硝酸甘油 主要為降低心臟的前負(fù)荷，因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌，擴(kuò)張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力，因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。
劑量：10μg/min，靜脈點滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。
注意事項：應(yīng)進(jìn)行血液動力學(xué)的監(jiān)測。可能引起低血壓和頭痛等副作用。
（七）利尿劑 速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴(kuò)張作用，降低心臟前負(fù)荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始，而利尿作用則約20min后開始。
劑量：靜脈一次注入20～40mg，如無效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。
注意事項：要防止電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。
（八）強化治療腦復(fù)蘇的藥物 用于腦復(fù)蘇的藥物，對於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施，藥物是很重要的，但目前尚屬實驗室和臨床觀察階段，還沒有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年國國家衛(wèi)生研究所（NIH）贊助12個國家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪（Lidoflazine,一種強有力的Ca2+通道阻滯劑）提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國也有臨床家在進(jìn)行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。
1．鈣2+通道阻滯劑 心臟驟停后，Ca2+所起的破壞作用，特別是再灌流時破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用，已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張再灌流時，應(yīng)加用Ca2+通道阻滯劑，目前我國臨床上用的多數(shù)為口服制劑，不適用。異搏定（Verapamil）雖有靜脈注射劑，但它具有血管擴(kuò)張和急性變力作用，對心功能不佳者不宜用。同時它對房室交界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論，且目前在我國市場上還不易獲得。
2．血栓素拮抗劑 在實驗室中，使用消炎痛（Indomethacin）可拮抗血栓素，前列環(huán)素（Prostacycline）也在對抗血栓素的實驗中取得良好結(jié)果，但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。
3．Fe2+螯合劑 去鐵胺能與Fe2+結(jié)合，成為不起作用的化合物，這樣就阻止了游離的Fe2+在細(xì)胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵，第1天靜脈滴注15～50mg/kg體重，6～12h滴完；第2天適當(dāng)減量。
4．氧游離基清除劑 正常體內(nèi)過氧歧化酶對這類反應(yīng)性極強的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后，這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過多，破壞性很強。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過氧歧化酶等已引起臨床家的興趣，但均未獲確切的結(jié)論。
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