慢性心力衰竭
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慢性心力衰竭是指慢性原發(fā)性心肌病變和心室因長期壓力或容量負(fù)荷過重，使心肌收縮力減弱，不能維持心排血量。分為左側(cè)、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。常見病因是風(fēng)濕性心臟病、高血壓、缺血性心臟病、心肌炎、主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、室間隔缺損、肺原性心臟病、肺動(dòng)脈瓣狹窄等。任何年齡可發(fā)生，一般可控制癥狀，常有反復(fù)發(fā)作，有部分病人可獲痊愈?！ ?/p>
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基本病因
（一）前負(fù)荷過重心室舒張回流的血量過多，如主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負(fù)荷，而導(dǎo)致全心衰竭。
（二）后負(fù)荷過重如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致左心衰竭。肺動(dòng)脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致右心衰竭。
（三）心肌收縮力的減弱常見的如由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性），原因不明的心肌病，嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導(dǎo)致心力衰竭。
（四）心室收縮不協(xié)調(diào)冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào)，如室壁瘤。
（五）心室順應(yīng)性減低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應(yīng)性明顯減低時(shí)，可影響心室的舒張而影響心臟功能。
誘發(fā)因素
（一）感染病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。
（二）過重的體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)。
（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)等，均可使心臟負(fù)荷增加，心排血量減低，而導(dǎo)致心力衰竭。
（四）妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加，分娩時(shí)由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時(shí)的用力，均加重心臟負(fù)荷。
（五）輸液（或輸血過快或過量）液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。
（六）嚴(yán)重貧血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負(fù)荷加重?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
左心衰竭
(1)呼吸困難:是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要包括勞力性呼吸困難，端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。
(2)咳嗽、咳痰、咯血，是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。若支氣管粘膜下形成的擴(kuò)張的血管破裂，則可引起大咯血。
(3)其它:可有疲乏無力、失眠、心悸、少尿及腎功能損害癥狀等。
右心衰竭
(1)上腹部脹滿：是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛。
(2)頸靜脈怒張：是右心衰竭的一個(gè)較明顯征象。
(3)水腫：心衰性水腫多先見于下肢，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失。
(4)紫紺：右心衰竭者多有不同程度的紫紺。
(5)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。(6)心臟體征：主要為原有心臟病表現(xiàn)。
全心衰竭
全心衰竭是右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰。當(dāng)右心衰竭出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰竭的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征?！ ?/p>
輔助檢查
1、X線檢查可查見心影大小及外形，為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴(kuò)大的程度和動(dòng)態(tài)改變也可間接反映心臟功能狀態(tài)。若有肺淤血，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多與下肺。由于肺動(dòng)脈壓力增高可見右下肺動(dòng)脈增寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。
2、超聲心動(dòng)圖檢查比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。還可以估計(jì)心臟的收縮和舒張功能，其中超聲多普勒檢查是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法。
3、放射性核素檢查有助于判斷心室腔的大小，還可通過記錄放射活性-時(shí)間曲線計(jì)算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。
其它檢查方法還有心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查等?！ ?/p>
疾病診斷
1.呼吸困難與體力活動(dòng)有明顯關(guān)系。
2.右上腹脹痛、肝腫大、腹水、肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。
4.原有心臟病體征。
5.超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)某些病因及病理。
6.心臟相可發(fā)現(xiàn)一些慢性心衰的病因和左心衰竭特點(diǎn)。
7.心電圖可幫助冠心病、心肌炎的診斷?！ ?/p>
鑒別診斷
一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別前者多見于中年以上，有心臟病史及心臟增大等體征，常在夜間發(fā)作，肺部可聞干、濕羅音，對(duì)強(qiáng)心劑有效;而后者多見于青少年,無心臟病史及心臟體征，常在春秋季發(fā)作，有過敏史,肺內(nèi)滿布哮鳴音，對(duì)麻黃素，腎上腺皮質(zhì)激素和氨茶鹼等有效。
二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別三者均可出現(xiàn)肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時(shí)擴(kuò)大的心濁音界可隨體位而變動(dòng)，心音遙遠(yuǎn)，無雜音，有奇脈;縮窄性心包炎心界不大或稍大，無雜音，有奇脈。
三、臨床上還需對(duì)左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一個(gè)鑒別診斷，心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫;而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和(或)右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留?！ ?/p>
慢性心力衰竭的治療
必須嚴(yán)格區(qū)分急性心衰和慢性心衰的治療是不同的。急性心衰的治療靶點(diǎn)應(yīng)是糾正嚴(yán)重、致命性的血液動(dòng)力學(xué)紊亂，以爭取時(shí)間得以進(jìn)行長期治療，或糾正誘發(fā)急性心衰的根本原因。而慢性心衰治療主要是逆轉(zhuǎn)或延緩心室重構(gòu)等，神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑等。
心力衰竭，路途漫漫，走到了今天。過去的一頁已成功地翻過，走出了“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”心衰常規(guī)治療的誤區(qū)。今天的重大突破：（1）心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制；（2）神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑是治療的基礎(chǔ)，能延緩、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。從而使心衰進(jìn)入了生物學(xué)治療的新紀(jì)元。這一里程碑式治療概念的轉(zhuǎn)變，在21世紀(jì)初的各國指南中，均已得到了確認(rèn)。而且，在過去十年中，臨床試驗(yàn)心衰死亡率已降低了46%。
一般治療
包括取出各種誘發(fā)疾病因素，比如感染、飛梗死、心律失常、貧血等，監(jiān)測病人體重很重要，體重增加的話考慮有可能水鈉潴留，需要加大利尿劑的劑量。調(diào)整生活方式，限制鈉（鹽）、水等，適度運(yùn)動(dòng)。營養(yǎng)健康飲食。
藥物治療
（1）利尿劑：合理利用利尿劑是治療心衰取得成功的關(guān)鍵之一。從小劑量開始。呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、阿米洛利、氨苯蝶啶。不良反應(yīng)主要是電解質(zhì)紊亂。
（2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：最初一項(xiàng)在依那普利的研究中，ACEI使癥狀性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中對(duì)輕度有癥狀的心衰病人，亦明顯降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 對(duì)輕度充血性心力衰竭病人也明顯有益。在左室功能不全的預(yù)防研究及生存和心室擴(kuò)大的研究中都證明在心肌梗塞后，無癥狀病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。這似與防止心肌擴(kuò)張及進(jìn)行性心室重塑有關(guān)。
（3）β受體阻滯劑：大規(guī)模β受體阻滯劑實(shí)驗(yàn)（CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS）證明,長期應(yīng)用β受體阻滯劑,可降低心力衰竭患者總體死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭惡化引起的死亡,通常從小劑量開始,逐漸加量以達(dá)到最大耐受劑量。但在有包括肺底啰音在內(nèi)的多種體征的急性心力衰竭患者中使用β受體阻滯劑應(yīng)慎重。包括酒石酸美托洛爾、琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。從小劑量開始，直至到預(yù)定控制水平。
（4）醛固酮受體拮抗劑：醛固酮有獨(dú)立并且相加于AngⅡ的對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的不良作用，如引起內(nèi)皮功能異常、血管炎癥和心肌纖維化等。心肌和血管壁的重塑功能方面。短期使用ACEI治療心力衰竭時(shí)醛固酮下降心力衰竭患者長期使用ACEI 時(shí)，一度降低的血漿醛固酮水平常常會(huì)重新升高，出現(xiàn)所謂“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。此外，其他途徑如低鈉或促腎上腺皮質(zhì)激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，有助于進(jìn)一步抑制醛固酮的有害作用。上文已述,除經(jīng)典途徑外,AngII的產(chǎn)生還有其它旁路。包括組織蛋白酶G、組織纖溶酶原激活劑、彈性蛋白酶、糜酶催化活性較ACE高20倍。不被ACEI所抑制,不降解緩激肽。目前的研究表明醛固酮可以促使心肌細(xì)胞肥大、成纖維細(xì)胞增殖以及膠原的產(chǎn)生，導(dǎo)致心肌及血管周圍的纖維化、阻斷心肌對(duì)腎上腺素的攝取、增加纖維蛋白溶酶原激活劑抑制物水平，同時(shí)可以導(dǎo)致血管損傷、內(nèi)皮功能障礙，降低血管順應(yīng)性。醛固酮受體拮抗劑除了保鉀利尿作用外，可以阻止心肌和血管周圍的纖維化，但不影響心肌組織的修復(fù)及瘢痕形成，改善舒張和收縮功能，改善心臟重構(gòu)?？梢越档脱獫{兒茶酚胺水平，減少室性異位激動(dòng)。同時(shí)，醛固酮受體拮抗劑還可以改變心率變異性和壓力反射敏感性。這些都對(duì)心力衰竭的病人有益。
（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：已有研究證實(shí)阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此，有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭。據(jù)Crozier等用不同劑量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治療134例心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)研究，服藥12周后與安慰劑組相比，肺毛細(xì)血管壓顯著下降（P<0.05），血壓及血管阻力下降最佳為氯沙坦50 mg/d組，2.5 mg/d及10 mg/d組無效，心率及心排血量12周后也有明顯變化，以25～50 mg/d組作用明顯。據(jù)Pitt等[17]報(bào)道65歲以上心力衰竭隨訪1年多的患者722例，比較氯沙坦和卡托普利對(duì)病死率的影響（ELITE-1），結(jié)果死亡和（或）心衰住院氯沙坦組為9.4%，卡托普利組為13.2%，危險(xiǎn)性下降32%，P=0.075)。危險(xiǎn)性下降主要由于各種原因的病死率下降，氯沙坦組病死率4.8%，卡托普利組8.7%，危險(xiǎn)性降低46%（P=0.035）。氯沙坦優(yōu)于卡托普利的解釋，可能由于氯沙坦在AT1受體水平能更有效地阻斷ATⅡ。因ATⅡ?qū)π呐K有多種有害影響，包括增加交感神經(jīng)活性、促進(jìn)內(nèi)皮功能惡化、纖維化及心肌肥厚，拮抗其中某些影響可能對(duì)ELITE-1中臨床效果有關(guān)。另外，Dahlof指出心力衰竭時(shí)AT2受體表達(dá)增多，氯沙坦的臨床益處可能來自AT2受體亞型失去拮抗作用所致。ELIITE-1試驗(yàn)中氯沙坦組猝死減少也可能與氯沙坦的抗心律失常效應(yīng)等其他效應(yīng)有關(guān)。為驗(yàn)證這種設(shè)想，更大規(guī)模的ELITE-Ⅱ試驗(yàn)入選1000例的國際臨床試驗(yàn)亦已啟動(dòng)。
（6）地高辛：洋地黃類藥物已經(jīng)不是心衰治療的首選了。主要用于其他藥物聯(lián)合后仍不能滿意控制癥狀的患者。
（7）伊伐布雷定：可減慢竇性心律。主要用于β受體阻斷劑、ACEI等用后心律仍不能滿意控制的患者。
非藥物治療
包括心臟再同步化治療（CRT cardiac resynchronization therapy)， 是通過雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者。
心臟起搏器是一種植入于體內(nèi)的電子治療儀器，通過脈沖發(fā)生器發(fā)放由電池提供能量的電脈沖，通過導(dǎo)線電極的傳導(dǎo)，刺激電極所接觸的心肌，使心臟激動(dòng)和收縮，從而達(dá)到治療由于某些心律失常所致的心臟功能障礙的目的。
并 發(fā) 癥
(1)呼吸道感染較常見，由于心力衰竭時(shí)肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和肺炎，必要時(shí)可給予抗菌素。
(2)血栓形成和栓塞長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關(guān)系。小的肺栓塞可無癥狀，大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時(shí)肺動(dòng)脈壓升高，右心衰竭加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動(dòng)發(fā)作。起病后12-36小時(shí)或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動(dòng)脈栓塞可在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動(dòng)者，易發(fā)生心房內(nèi)血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動(dòng)脈栓塞。長期臥床的病人應(yīng)注意及時(shí)翻身按摩肢體作被動(dòng)活動(dòng)，預(yù)防血栓形成，對(duì)有栓子脫落引起肢體動(dòng)脈栓塞者，輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進(jìn)行溶血栓治療，肢體缺血嚴(yán)重者應(yīng)作外科治療。
(3)心原性肝硬化由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮和結(jié)締組織增生，晚期出現(xiàn)門脈高壓，表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經(jīng)強(qiáng)心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
(4)電解質(zhì)紊亂常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用利尿劑后，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。
①低血鉀癥輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時(shí)補(bǔ)充鉀鹽，輕癥可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml內(nèi)靜脈滴注，必要時(shí)可重復(fù)給予。②失鹽性低鈉綜合征是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發(fā)生在大量利尿之后。發(fā)病較急，出現(xiàn)軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等癥狀，嚴(yán)重者可有頭痛、煩躁不安、意識(shí)不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現(xiàn)?；颊?a href="/w/%E7%9A%AE%E8%82%A4%E5%B9%B2%E7%87%A5" title="皮膚干燥">皮膚干燥，脈細(xì)速，尿量減少，甚至血壓降低?；?yàn)：血鈉、氯化物、二氧化碳結(jié)合力皆低，紅細(xì)胞壓積增高。治療，應(yīng)不限制食鹽，并可用3%氯化鈉液100-500ml緩慢靜脈滴入?！ ?/p>
疾病預(yù)防
①積極防治各種器質(zhì)性心臟病。
②避免各種心力衰竭的誘發(fā)因素。防治呼吸道感染、風(fēng)濕活動(dòng)、避免過勞、控制心律失常、限制鈉鹽、避免應(yīng)用抑制心肌收縮力的藥物，對(duì)妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者應(yīng)節(jié)制生育。
③積極防治影響心功能的合并癥，如甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血及腎功能不全等。
對(duì)于以有心力衰竭的患者，應(yīng)注意進(jìn)行以下的預(yù)防措施：
1.預(yù)防感冒在感冒流行季節(jié)或氣候驟變情況下，患者要減少外出，出門應(yīng)戴口罩并適當(dāng)增添衣服，患者還應(yīng)少去人群密集之處?；颊呷舭l(fā)生呼吸道感染，則非常容易使病情急劇惡化。
2.適量活動(dòng)做一些力所能及的體力活動(dòng)，但切忌活動(dòng)過多、過猛，更不能參加較劇烈的活動(dòng)，以免心力衰竭突然加重。
3.飲食宜清淡少鹽飲食應(yīng)少油膩，多蔬菜水果。對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭的病人，一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會(huì)加重體液潴留，加重水腫，但也不必完全免鹽。
4.健康的生活方式一定要戒煙、戒酒，保持心態(tài)平衡，不讓情緒過于興奮波動(dòng)，同時(shí)還要保證充足的睡眠?！ ?/p>
疾病護(hù)理
1、協(xié)助病人取有利于呼吸的臥位，如高枕臥位、半坐臥位、端坐臥位。
2、為病人提供安靜、舒適的環(huán)境，保持病房空氣新鮮，定時(shí)通風(fēng)換氣。
3、根據(jù)病人缺氧程度予（適當(dāng)）氧氣吸入，一般缺氧1-2L/min，中度缺氧3-4L/min，嚴(yán)重缺氧及肺水腫4-6L /min.肺水腫病人用20%-30%酒精濕化氧氣吸入。
4、協(xié)助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通暢。
5、教會(huì)病人正確咳嗽與排痰方法：盡量坐直，緩慢地深呼吸。
6、屏氣3-5s，用力地將痰咳出來，連續(xù)2次短而有力地咳嗽。
7、病情允許時(shí)，鼓勵(lì)病人下床活動(dòng)，以增加肺活量。
8、向病人/家屬解釋預(yù)防肺部感染方法：如避免受涼、避免潮濕、戒煙等。
心臟功能的五個(gè)階段
心功能正常階段
第一階段：心功能正常階段（理想的預(yù)防鍛煉階段）
心功能正常，這一階段心臟的生理特點(diǎn)是：心臟有最大限度的儲(chǔ)備，可以滿足機(jī)體的各種生理需求。此階段是絕大多數(shù)人們的生活的狀態(tài)，是醫(yī)生和患者的最大愿望。此時(shí)人們通過適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)和鍛煉，使心臟的容積、厚度、反應(yīng)性均增加，心排血量增加，心臟儲(chǔ)備增加，最大可增加3~5倍，再通過肺的通氣增加、肺血管收縮，氧合更佳；心、肺二者共同作用約可使機(jī)體供氧增加10倍，加之外周血流重新分布，就能夠使機(jī)體更好的應(yīng)對(duì)各種生理狀態(tài)的應(yīng)激和需求，從而使人類的生活豐富多彩，有更高質(zhì)量的生活。
同時(shí)通過鍛煉，使得機(jī)體的肌肉、骨骼、免疫力等功能明顯增加，血糖、血壓、血脂水平得到控制在一個(gè)最佳的范圍，更從容的應(yīng)對(duì)外界應(yīng)激增加，從而生活的數(shù)量增加。達(dá)到使生命的質(zhì)量和數(shù)量的乘積最大。這告訴我們，鍛煉永遠(yuǎn)是健康生活的最重要武器之一?，F(xiàn)代人缺乏鍛煉已經(jīng)不是新聞了。
部分心功能不全階段
第二階段：部分心功能不全階段
這一階段是指心功能不全的人群，因各種急慢性病因的打擊，心臟已經(jīng)不能滿足機(jī)體最大限度做功的需求，但相對(duì)于最低的生理需求狀態(tài)，仍有一定量的儲(chǔ)備。這一階段的治療核心，就是最大限度的讓心臟處于最小的做功狀態(tài)，盡量減少心臟處于最大做功狀態(tài)，讓業(yè)已減少的心臟儲(chǔ)備，盡可能的保留，以備他日應(yīng)激所需，能夠多用一段時(shí)間，使機(jī)體能夠更多生存機(jī)會(huì)。休息將使心臟功能最大限度的改善，最終應(yīng)用的時(shí)間延長。
典型的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)用起搏器以160次/分約2月時(shí)間，即可誘發(fā)犬的心功能不全，而去除起搏器的誘發(fā)，心率慢下來后，大約數(shù)月，心臟功能即可有很大程度的恢復(fù)。
臨床的大量治療顯示。即使對(duì)于嚴(yán)重的極度心衰，應(yīng)用ECMO和心臟輔助，使頓抑的心臟充分休息，大約有近30~40％的患者可恢復(fù)，從另一個(gè)方面證明了充分的心臟休息對(duì)于心功能不全有重要的作用。
大規(guī)模的臨床、循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示：長期β受體阻滯劑（抗交感興奮），血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI類（抗RASS），利尿劑減少前負(fù)荷，減少心臟做功，將明顯提高心功能不全患者的生存時(shí)間，當(dāng)然其背后的代價(jià)是機(jī)體心臟做功的減少，以及伴生的需要生活方式和行為的隨之減少需求的改變，使心臟做功處于一個(gè)盡可能低的做功狀態(tài)，減輕心臟負(fù)荷，讓只有部分儲(chǔ)備的心功能得以延續(xù)而不被過度使用，盡可能使心臟功能最大限度被延長。此時(shí)絕大多數(shù)病人，是在內(nèi)科門診或住院治療，我們形象的把此階段稱之為“養(yǎng)馬”階段。就是通過機(jī)體需求減少，讓心臟盡可能的少干活的狀態(tài)。
此階段背后的規(guī)律，是生存的質(zhì)量隨之下降，換取生存數(shù)量的增加，實(shí)際就是用質(zhì)量的下降換取數(shù)量的增加，這其中并無更多的訣竅。這點(diǎn)需要所有的醫(yī)生更清晰的理解，并告知病人，做好從心理到體力的充分理解和配合。包括生活方式改變的一種適應(yīng)（如過去可以打羽毛球，現(xiàn)在只能慢走，過去可以熬夜，現(xiàn)在不能熬夜），此階段更多的是一個(gè)社會(huì)的問題，患者必須對(duì)其生活方式的改變予以認(rèn)可和執(zhí)行，對(duì)于處于此階段的患者，全社會(huì)都應(yīng)給以更多的理解和支持，使他們有機(jī)會(huì)充分的休息，進(jìn)而生活的更長一些時(shí)間。
分水嶺階段
第三階段：分水嶺階段
這一階段儲(chǔ)備的心臟功能已經(jīng)發(fā)揮最大代償作用，由于各種病因?qū)π呐K的打擊，心功能空間已經(jīng)被迫使用完，處于僵持階段。心臟全部代償，心臟做功明顯下降，已無儲(chǔ)備，此時(shí)應(yīng)轉(zhuǎn)變觀念，限制患者活動(dòng)，立即停用限制心臟功能的藥物如β受體阻滯劑，ACEI類，使心臟原先保留的儲(chǔ)備得以釋放，達(dá)到患者新的供需平衡。由于心臟做功明顯下降，可能僅可滿足機(jī)體生理狀態(tài)下的最低需求，患者活動(dòng)受限，因?yàn)槿魏卧黾訉?duì)心臟做功的需求，將危及生命，此時(shí)是“養(yǎng)馬”和“打馬”階段的分水嶺，能否去除或緩解病因?qū)Q定心功能是否好轉(zhuǎn)，或者繼續(xù)惡化，此階段長短不一，原因各樣，病人就醫(yī)地點(diǎn)也不同，應(yīng)及早判斷、發(fā)現(xiàn)，高度警惕，盡量避免心功能繼續(xù)惡化。
嚴(yán)重心功能不全階段
第四階段：嚴(yán)重心功能不全階段
這一階段是上 一階段的延續(xù)，心臟做功再度下降，不能滿足生理狀態(tài)下機(jī)體需求，需要使用藥物使心臟最大限度做功，稱之為“打馬”階段。正性肌力藥物（多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等）可增強(qiáng)心肌收縮力，部分容量調(diào)整可使Frank-Starling曲線點(diǎn)向右向上移位，維持生理狀態(tài)機(jī)體的最低需求，用正性肌力藥、容量來增加氧供，滿足機(jī)體的最低需求，為心臟后期恢復(fù)贏得時(shí)間。同時(shí)必須適當(dāng)休息、鎮(zhèn)靜減少機(jī)體氧耗，才能達(dá)到氧供需平衡。這一階段需要指出的是，大部分正性肌力藥物的正性變頻的作用也會(huì)適當(dāng)增加心臟氧耗，對(duì)心臟功能也有惡化或負(fù)性作用，包括直接的細(xì)胞毒作用、炎癥反應(yīng)、心肌重塑等等，屬于被迫而為之。新型藥物鈣離子增敏劑可增加心肌收縮力，不增加心率，近年來越來越受到關(guān)注。此階段最終目的是通過“打馬”過檻，有好處也需付出代價(jià)，當(dāng)然，用藥的目的是為了最終將其撤除，應(yīng)盡快去除心衰病因，如感染、心臟缺血性病變等，尋找原因并及時(shí)去除，一部分病人可能好轉(zhuǎn)并逐漸恢復(fù)，回到上一階段，一部分病人繼續(xù)惡化，進(jìn)入下一階段。
心臟極度衰竭階段
第五階段：心臟極度衰竭階段
這一階段正性肌力藥物的使用已經(jīng)使心臟代償達(dá)到極限，心臟最大限度做功仍然無法滿足機(jī)體生理需求，心肌收縮力到達(dá)Frank-Starling曲線的下降支，容量負(fù)荷也已無法添加。此階段首先保證患者生存，可以提供人工的心臟支持手段，滿足機(jī)體生理狀態(tài)的需求，使心臟得以休息，使頓抑的心肌逐漸恢復(fù)，包括左心輔助（減少心臟氧耗，增加外周氧供），體外膜肺氧合（減少心肺做功50％，增加血氧含量），心臟已經(jīng)疲憊不堪，不再繼續(xù)“打馬”，因此稱各種心臟支持手段為“推車”，人為去幫助心臟渡過難關(guān)，讓疲憊的心臟得以喘息。另外，機(jī)體應(yīng)在非生理狀態(tài)下得到最大限度休息，稱之為為心臟“卸載”，部分區(qū)域因技術(shù)限制無法實(shí)施心臟輔助，左心輔助在我國應(yīng)用極少，體外膜肺氧和應(yīng)用也屬于杯水車薪，因此可以實(shí)施全方位為心臟減負(fù)措施，讓心臟休息僅滿足非生理狀態(tài)下的需求，可以取得異曲同工的效果，包括鎮(zhèn)靜（降低機(jī)體耗能10％），呼吸機(jī)輔助（減少呼吸耗能3-5％），淺低溫（34℃，氧耗下降35-45％，心臟做功可相應(yīng)減少），CRRT（減少右心回心血量，減少腎臟做功5-10％），讓機(jī)體達(dá)到低代謝下新的氧供需平衡，以期極度衰竭之心臟能夠充分休息，也可以采取不同的排列組合，因地制宜，阜外醫(yī)院實(shí)施淺低溫聯(lián)合CRRT治療12例病人，平均輔助時(shí)間144h，生存率30％，用最大支持手段最大限度地改善患者的預(yù)后，可以廣泛推廣。
參看
參考文獻(xiàn)
- 心力衰竭——古老的話題，理念的飛躍：張海濤(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院) 曹芳芳(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院)
- 第八版《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社
- 部分內(nèi)容來源于專業(yè)醫(yī)學(xué)網(wǎng)站醫(yī)脈通
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